DISRUPTORES ENDOCRINOS
El término DE, se define como un conjunto diverso y heterogéneo de compuestos químicos, tanto naturales como producidos por el hombre, capaces de alterar el equilibrio hormonal, pudiendo interferir con las glándulas endocrinas y sus hormonas, así como con los órganos donde estas actúan (Breithaupt, 2004). Los términos estrógenos ambientales, xenoestrógenos y fitoestrógenos son considerados como sinónimos de los DE (Arukwe et al., 2003).
En hábitats acuáticos, los DE son fácilmente biodisponibles para los peces a través de una variedad de rutas, incluyendo la respiración, la osmoregulación, y la transferencia materna de contaminantes al embrión vía lípidos del vitelo. El contacto dérmico con sedimentos contaminados o la ingestión de alimentos contaminados también son rutas probables de exposición (Mills et al., 2005).
CLASIFICACIÓN DE LOS (DE).
La exposición de los organismos a los DE es masiva y universal. Se clasifican en :
Los DE “no persistentes” pueden actuar durante cortos períodos de tiempo, en momentos críticos del desarrollo desapareciendo del organismo con facilidad.
Los DE “persistentes” se acumulan en el organismo y pueden actuar a pesar de que la exposición no haya tenido lugar en el momento crítico; a lo anterior contribuye su baja biodegradabilidad, el transporte a otros lugares por el aire y el agua, así como la bioacumulación en la cadena trófica (Hutchinson, 2006).
MECANISMOS DE ACCION DE LOS (DE).
Los mecanismos de acción de los DE estudiados hasta la fecha incluyen:
1) mimetizar la acción de las hormonas ocupando su lugar.
2) antagonizar la acción de las hormonas.
3) alterar el patrón de síntesis y metabolismo hormonal.
4) modular el número de receptores correspondientes (Escudero, 2010).
EFECTOS DE LOS (DE).
Aunque los efectos de los DE varían de una especie a otra y son específicos de cada sustancia química, pueden formularse cuatro enunciados según (Mills et al., 2005):
1) los efectos de los contaminantes pueden ser distintos sobre el embrión, el feto, el organismo perinatal o el adulto.
2) los efectos se manifiestan con mayor frecuencia en la progenie que en el progenitor expuesto.
3) el momento en que se expone el organismo en desarrollo es decisivo para determinar el carácter, la gravedad y la evolución del efecto; y por último y
4) aunque la exposición crítica tenga lugar durante el desarrollo embrionario, las manifestaciones pueden no ser evidentes hasta la madurez del individuo.
FUENTES DE EXPOSICIÓN (DE)
Actualmente se conoce un gran número de sustancias químicas artificiales, que vertidas al medio ambiente tienen el potencial para perturbar el sistema endocrino de los organismos acuaticos. Entre ellas se encuentran sustancias persistentes, bioacumulativas y organohalógenas como algunos plaguicidas (fungicidas, herbicidas e insecticidas), sustancias químicas industriales, productos sintéticos y metales pesados (Bridges et al., 2004; Mastandrea et al., 2005).
(Mills et al., 2005; Olea et al., 2002). Afirman que Otros (DE) interactúan con receptores de andrógenos, más que con receptores de estrógenos; entre estos se encuentran algunos agentes terapéuticos como hidroxitamoxifen, flutamide y el fungicida vinclozolin. Compuestos como bisfenol A, butil–benzil–ftalato. y o,p’–DDT son también antiandrógenos), demostrando que un DE químico puede tener actividad hormonal múltiple. En efecto, los receptores de hormonas esteroides se han denominado como “promiscuos” en relación a su unión al ligando; lo anterior, debido a que muchos químicos considerado DE se unen con más de un tipo de receptor de esteroides.
(Waring et al., 2005; Harrison, 2001). Cada vez son mayores las evidencias referentes a que los cuerpos de agua reciben cantidades tanto de químicos sintéticos (xenobióticos) como de químicos naturales que actúan como DE, constituyéndose en una amenaza, no solo para la salud general y reproductiva de los animales, sino para la salud humana.
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Bibliográfia
Breithaupt H. A cause without a disease. EMBO reports.2004; 5:16–18.
Mills L, Chichester C. Review of evidence: Are endocrinedisrupting chemicals in the aquatic environment impacting fish populations. Sci Total Environ. 2005; 343:1–34.
Hutchinson T, Ankley G, Segner H, Tyler C. Screening and testing for endocrine disruption in fish–biomarkers as “signpost”, not “traffic lights”, in risk assessment. Environ Health Perspect 2006; 114:106–114.
Escudero M. Sensibilidad Química Múltiple, Enfermedad Ambiental Emergente. Rev enferm CyL. 2010; 2:26–40.
Bridges JW, Bridges O. Integrated risk assessment and endocrine disrupters. Toxicology 2004; 205:11–15.
Mastandrea C, Chichizola C, Ludueña B, Sánchez H, Álvarez H, Gutiérrez A. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. Riesgos para la salud y marcadores biológicos. Acta bioquím clín latinoam 2005; 39:27–36.
Hyndman K, Biales A, Bartell S, Schoenfuss H. Assessing the effects of exposure timing on biomarker expression using 17beta–estradiol. Aquat Toxicol. 2010; 96:264–272.
Larsson D, Adolffsson E. Ethinylestradiol–an undesired fish contraceptive. Aquat Toxicol. 2002; 45:91–97. Hyndman K, Biales A, Bartell S, Schoenfuss HL. Assessing the effects of exposure timing on biomarker expression using 17beta–estradiol. Aquat Toxicol 2010; 96:264–272.
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Olea N, Fernández M, Araque P, Olea F. Perspectivas en disrupción endocrina. Gac Sanit. 2002; 16:650–656.
Waring R, Harris R. Endocrine disrupters: A human risk. Mol Cell Endocrinol. 2005; 244:2–9.
Harrison P. Endocrine disrupters and human health. BMJ 2001; 223:1317–1318.Arukwe A, Gokoyr A. Eggshell and egg yolk proteins in fish: hepatic proteins for the next generation: oogenetic, population, and evolutionary implications of endocrine disruption. Comp Hepatol. 2003; 4:1–21.
Aránzazu D, Rodríguez B, Duque B. Disrupción endocrina en peces. Rev Colomb Cienc Pecu. 2012; 25:312–323.
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