POSIBLES EFECTOS ADVERSOS DE INDUCTORES HORMONALES.
LA HEPATOTOXICIDAD (HTX) O DAÑO HEPÁTICO.
Se
define como la lesión o daño hepático causado por la exposición a un
medicamento u otros agentes no farmacológicos. Con el término reacción medicamentosa
adversa se designa a la aparición de efectos deletéreos no intencionales que se
producen con dosis farmacológicas utilizadas con fines profilácticos y/o terapéuticos (Farrel, 2004).
Es importante resaltar que el
término “Efecto adverso” es preferible a otros términos como “Efecto tóxico” o
“Efecto colateral”. Un efecto tóxico es el que se presenta como consecuencia
de una exageración en el efecto terapéutico deseado. En donde las reacciones hepáticas adversas a drogas son
efectos no intencionales y dañinos, que ocurren por las dosis, comúnmente
utilizadas para tratamiento profiláctico
o terapéutico (Sierra et
al., 2005).
Dado que el hígado es el principal órgano implicado en el metabolismo
de nutrientes, fármacos y otros xenobióticos potencialmente tóxicos que deben
atravesarlo antes de alcanzar el torrente sanguíneo y otros tejidos, lo hace
particularmente susceptible a los fenómenos de toxicidad química. Es más, el
número de sustancias ajenas al organismo con actividad biológica capaces de
inducir enfermedad hepática es muy amplio, habiendo sido incriminados en la
actualidad más de 1.100 fármacos (Biour et al., 2000).
A pesar de que la información epidemiológica sobre el efecto
tóxico de los fármacos en el hígado es escasa y fragmentaria, se sabe que la
incidencia de HTX está aumentando de forma paralela a la introducción de
nuevos agentes farmacológicos en el mercado (Larrey,
2000).
INMUNORESISTENCIA A FÁRMACOS (INDUCTORES HORMONALES).
Ya que las
inductores no sintéticos (tradicionales), son reconocidoscomo cuerpos extraños en el organismo en
tratamiento, están son atacados por el sistema inmune del pez, y la corta vida
media de las GnRH es producto de la acción de endopeptidasas ubicadas en la
hipófisis, hígado y riñón que actúan en los enlaces peptídicos en posición 5-6
y 9-10, transformándola en pequeños fragmentos inactivos. De ahí la explicación
fisiológica de inmunoresistencia en los peces sometidos a terapias hormonales
con inductores no sintéticos, ademas de posibles alteraciones hepaticas, que no son bien claras hasta el momento (Peter et al., 1997; Valdebenito, 2008).
El término DE, se define como un conjunto diverso y heterogéneo de compuestos químicos, tanto naturales como producidos por el hombre, capaces de alterar el equilibrio hormonal, pudiendo interferir con las glándulas endocrinas y sus hormonas, así como con los órganos donde estas actúan (Breithaupt, 2004). Los términos estrógenos ambientales, xenoestrógenos y fitoestrógenos son considerados como sinónimos de los DE (Arukwe et al., 2003).
En hábitats acuáticos, los DE son fácilmente biodisponibles para los peces a través de una variedad de rutas, incluyendo la respiración, la osmoregulación, y la transferencia materna de contaminantes al embrión vía lípidos del vitelo. El contacto dérmico con sedimentos contaminados o la ingestión de alimentos contaminados también son rutas probables de exposición (Mills et al., 2005).
La exposición de los organismos a los DE es masiva y universal. Se clasifican en :
Los DE “no persistentes” pueden actuar durante cortos períodos de tiempo, en momentos críticos del desarrollo desapareciendo del organismo con facilidad.
Los DE “persistentes” se acumulan en el organismo y pueden actuar a pesar de que la exposición no haya tenido lugar en el momento crítico; a lo anterior contribuye su baja biodegradabilidad, el transporte a otros lugares por el aire y el agua, así como la bioacumulación en la cadena trófica (Hutchinson, 2006).
MECANISMOS DE ACCION DE LOS (DE).
Los mecanismos de acción de los DE estudiados hasta la fecha incluyen:
1) mimetizar la acción de las hormonas ocupando su lugar.
2) antagonizar la acción de las hormonas.
3) alterar el patrón de síntesis y metabolismo hormonal.
4) modular el número de receptores correspondientes (Escudero, 2010).
EFECTOS DE LOS (DE).
Aunque los efectos de los DE varían de una especie a otra y son específicos de cada sustancia química, pueden formularse cuatro enunciados según (Mills et al., 2005):
1) los efectos de los contaminantes pueden ser distintos sobre el embrión, el feto, el organismo perinatal o el adulto.
2) los efectos se manifiestan con mayor frecuencia en la progenie que en el progenitor expuesto.
3) el momento en que se expone el organismo en desarrollo es decisivo para determinar el carácter, la gravedad y la evolución del efecto; y por último y
4) aunque la exposición crítica tenga lugar durante el desarrollo embrionario, las manifestaciones pueden no ser evidentes hasta la madurez del individuo.
FUENTES DE EXPOSICIÓN (DE)
Actualmente se conoce un gran número de sustancias químicas artificiales, que vertidas al medio ambiente tienen el potencial para perturbar el sistema endocrino de los organismos acuaticos. Entre ellas se encuentran sustancias persistentes, bioacumulativas y organohalógenas como algunos plaguicidas (fungicidas, herbicidas e insecticidas), sustancias químicas industriales, productos sintéticos y metales pesados (Bridges et al., 2004; Mastandrea et al., 2005).
(Mills et al., 2005; Olea et al., 2002). Afirman que Otros (DE) interactúan con receptores de andrógenos, más que con receptores de estrógenos; entre estos se encuentran algunos agentes terapéuticos como hidroxitamoxifen, flutamide y el fungicida vinclozolin. Compuestos como bisfenol A, butil–benzil–ftalato. y o,p’–DDT son también antiandrógenos), demostrando que un DE químico puede tener actividad hormonal múltiple. En efecto, los receptores de hormonas esteroides se han denominado como “promiscuos” en relación a su unión al ligando; lo anterior, debido a que muchos químicos considerado DE se unen con más de un tipo de receptor de esteroides.
(Waring et al., 2005; Harrison, 2001). Cada vez son mayores las evidencias referentes a que los cuerpos de agua reciben cantidades tanto de químicos sintéticos (xenobióticos) como de químicos naturales que actúan como DE, constituyéndose en una amenaza, no solo para la salud general y reproductiva de los animales, sino para la salud humana.
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Bibliográfia Breithaupt H. A cause without a disease. EMBO reports.2004; 5:16–18.
Arukwe A, Gokoyr A. Eggshell and egg yolk
proteins in fish: hepatic proteins for the next generation: oogenetic,
population, and evolutionary implications of endocrine disruption. Comp Hepatol
2003; 4:1–21. Mills L, Chichester C. Review of evidence:
Are endocrinedisrupting chemicals in the aquatic environment impacting fish
populations. Sci Total Environ. 2005; 343:1–34. Hutchinson T, Ankley G, Segner H, Tyler C.
Screening and testing for endocrine disruption in fish–biomarkers as
“signpost”, not “traffic lights”, in risk assessment. Environ Health Perspect
2006; 114:106–114. Escudero M. Sensibilidad Química Múltiple,
Enfermedad Ambiental Emergente. Rev enferm CyL. 2010; 2:26–40. Bridges JW, Bridges O. Integrated risk
assessment and endocrine disrupters. Toxicology 2004; 205:11–15. Mastandrea C, Chichizola C, Ludueña B, Sánchez
H, Álvarez H, Gutiérrez A. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. Riesgos para
la salud y marcadores biológicos. Acta bioquím clín latinoam 2005; 39:27–36. Hyndman K, Biales A, Bartell S, Schoenfuss H.
Assessing the effects of exposure timing on biomarker expression using
17beta–estradiol. Aquat Toxicol. 2010; 96:264–272. Larsson D, Adolffsson E. Ethinylestradiol–an
undesired fish contraceptive. Aquat Toxicol. 2002; 45:91–97.Hyndman
K, Biales A, Bartell S, Schoenfuss HL. Assessing the effects of exposure timing
on biomarker expression using 17beta–estradiol. Aquat Toxicol 2010; 96:264–272. Larsson D, Adolffsson E. Ethinylestradiol–an
undesired fish contraceptive. Aquat Toxicol. 2002; 45:91–97. Olea N, Fernández M, Araque P, Olea F.
Perspectivas en disrupción endocrina. Gac Sanit. 2002; 16:650–656. Waring R, Harris R. Endocrine disrupters: A
human risk. Mol Cell Endocrinol. 2005; 244:2–9. Harrison P. Endocrine disrupters and human
health. BMJ 2001; 223:1317–1318.Arukwe A, Gokoyr A. Eggshell and egg yolk
proteins in fish: hepatic proteins for the next generation: oogenetic,
population, and evolutionary implications of endocrine disruption. Comp Hepatol.
2003; 4:1–21. Aránzazu D, Rodríguez B, Duque B. Disrupción
endocrina en peces. Rev Colomb Cienc Pecu. 2012; 25:312–323.
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